Фонд здоровья и развития мозга

Сфокусированные ультразвуковые волны нагревают небольшой участок ткани мозга и приводят к абляции — формированию локальной зоны необратимого разрушения. Обычно врачи воздействуют на одну мишень, чтобы уменьшить тремор.

Новый подход предусматривает разрушение двух близко расположенных мишеней: первая преимущественно связана с тремором, вторая — с ригидностью и замедленностью движений. Одностороннюю 90-минутную процедуру проводят под контролем магнитно-резонансной томографии, без разрезов и имплантации устройства.

По непосредственной оценке лечащей команды, у первой пациентки воздействие на первую мишень уменьшило тремор покоя на 60–70%, но почти не изменило ригидность и замедленность движений. После воздействия на вторую мишень тремор исчез, а ригидность и замедленность движений уменьшились примерно на 70%. У второго пациента сразу после процедуры разрешились тремор и ригидность, но сохранялась небольшая замедленность движений.

Другая исследовательская группа из Тайваня ранее изучила метод в серии из 20 пациентов. Средняя оценка выраженности двигательных нарушений на обработанной стороне снизилась с 13,6 до 2,1 балла через сутки и составила 2,4 балла через шесть месяцев. Шестимесячное наблюдение завершили 14 участников. Временные нарушения глотания и речи возникли у трех пациентов, неустойчивость походки — у четырех.

Метод пока нельзя считать стандартом лечения. Для оценки продолжительности эффекта и риска когнитивных и двигательных осложнений нужны более крупные сравнительные исследования. Необратимый характер абляции также требует длительного наблюдения.

Традиционные лекарства от болезни Паркинсона (препараты леводопы) со временем теряют эффективность и вызывают побочные моторные осложнения — дискинезии. Поэтому неврологи все чаще рекомендуют пациентам поддерживать физическую активность, которая помогает поддерживать нейропластичность мозга. Но единого стандарта таких тренировок до сих пор нет.

Авторы обзора проанализировали десятки актуальных исследований. Они оценили, как именно низкие, средние и высокие нагрузки влияют на моторные и немоторные симптомы болезни, выраженность нейровоспаления и уровни молекулярных биомаркеров в мозге.

Анализ подтвердил, что каждая стадия болезни требует своего подхода. Легкая активность оптимальна для профилактики падений и сохранения подвижности на поздних этапах. Умеренные нагрузки дают лучший баланс между безопасностью и улучшением моторики. Высокоинтенсивные интервальные тренировки повышают выносливость, но подходят только пациентам на ранних стадиях без когнитивных нарушений.

Немоторные симптомы также требуют точечной терапии. Аэробные занятия эффективно снижают тревожность и депрессию, а когнитивно-моторные задачи (совмещение движения с решением головоломок) тренируют исполнительные функции мозга. При бессоннице и хронической усталости врачам необходимо исключить высокоинтенсивные и вечерние сессии.

На молекулярном уровне правильно подобранные нагрузки стимулируют выработку нейротрофического фактора мозга (BDNF), подавляют активацию микроглии и улучшают мозговой кровоток.

Снижение памяти — частая жалоба при эпилепсии, сохраняющаяся даже если приступы удается контролировать с помощью лекарственных препаратов. Для изучения механизма нарушений памяти авторы работы проанализировали данные стерео-ЭЭГ пациентов с фармакорезистентной эпилепсией во время глубокого медленного сна.

Чтобы оценить способность мозга к консолидации навыков, 14 пациентов выполняли тест на моторную память (быстрый ввод последовательности цифр) вечером перед сном и утром после пробуждения. Динамику ночного обучения статистически сопоставили с частотой физиологических ЭЭГ-ритмов сна и патологических эпилептических разрядов (спайков).

Формирование памяти подчиняется строгой иерархии: медленные осцилляции зарождаются в орбитофронтальной коре, распространяются в таламус (модулируя сонные веретена) и гиппокамп (провоцируя высокочастотные рипплы). Наилучшим предиктором успешного ночного улучшения памяти оказалась синхронизация рипплов между гиппокампом и лобной корой.

Эпилептические разряды искажали этот процесс. Наибольший когнитивный урон наносили спайки, совпадающие по времени с медленными корковыми осцилляциями. Патологический разряд «перехватывал» начало каскада, нарушая последующую передачу информации к веретенам и рипплам. При этом общая частота эпилептических спайков (изолированно, вне связи с сонными ритмами) статистически значимо не влияла на качество памяти.

Главной проблемой в лечении рассеянного склероза остается прогрессирование, не связанное с обострениями (PIRA). Современные препараты эффективно подавляют острое воспаление, которое подтверждается с помощью NfL. Однако постепенное нарастание неврологического дефицита долгое время не имело надежного сывороточного биомаркера.
Ученые обратили внимание на GFAP — белок, который высвобождается при повреждении астроцитов. Для оценки этого маркера авторы проанализировали более 18 тысяч образцов крови 2329 пациентов из двух независимых когорт (Швейцария и США) с медианным периодом наблюдения 6,9 и 13,1 года соответственно. Динамику GFAP и NfL сопоставляли с клиническими показателями. Степень инвалидизации оценивали каждые 6–12 месяцев.

Анализ подтвердил, что эти два биомаркера отражают разные патологические процессы. Высокий уровень NfL предсказывал скорое развитие клинического обострения, тогда как повышенный уровень GFAP прямо указывал на риск прогрессирования вне обострений. Такое повышение увеличивало вероятность нарастания инвалидизации в последующий период в среднем на 40%.

Динамика GFAP также помогла оценить эффективность лечения. У пациентов, получавших финголимод или анти-В-клеточную терапию, ежегодное снижение уровня GFAP в первые два года лечения сопровождалось снижением риска дальнейшего прогрессирования на 54% и 67% соответственно.