Гранат, микробиота и атеросклероз
Гранат традиционно рассматривают как кардиопротективный продукт. Однако ключевой эффект связан не с самим фруктом, а с его метаболитами, которые формируются под действием кишечной микробиоты.
Основной полифенол граната — пуникалагин. Он плохо всасывается в неизменённом виде. После метаболизма микробиотой он превращается в эллаговую кислоту и далее в уролитины. Эти молекулы поступают в системный кровоток и проявляют биологическую активность.
Исследование, опубликованное в Antioxidants, показало, что именно уролитин A определяет основные сосудистые эффекты. Авторы проанализировали его влияние на клетки сосудистой стенки и на модель атеросклероза у мышей с дефицитом LDL-рецептора на фоне высокожировой диеты.
На клеточном уровне уролитин A:
▪️ снижал продукцию реактивных форм кислорода;
▪️ подавлял экспрессию провоспалительных генов;
▪️ ограничивал миграцию моноцитов;
▪️ уменьшал захват окисленных LDL макрофагами.
Эти эффекты сопровождались снижением активности ключевых провоспалительных путей.
На мышиных моделях после 12 недель введения уролитина A:
▪️ уменьшалась площадь атеросклеротических бляшек;
▪️ увеличивалось содержание гладкомышечных клеток и коллагена в структуре бляшек, что ассоциируется с меньшим риском разрыва и тромбоза.
Важно, что эффект не зависел от снижения холестерина. Плазменные уровни липидов существенно не менялись, что указывает на прямое противовоспалительное и иммуномодулирующее действие уролитина A.
Исследователи рассматривают гранат как источник предшественников молекул, которые через кишечную микробиоту формируют иммунный ответ. Уролитин A действует как регулятор сосудистого воспаления и может влиять на стабильность атеросклеротических бляшек через иммунные механизмы, а не через липидный профиль.
Подписывайтесь на Профессия – кардиолог
Гранат традиционно рассматривают как кардиопротективный продукт. Однако ключевой эффект связан не с самим фруктом, а с его метаболитами, которые формируются под действием кишечной микробиоты.
Основной полифенол граната — пуникалагин. Он плохо всасывается в неизменённом виде. После метаболизма микробиотой он превращается в эллаговую кислоту и далее в уролитины. Эти молекулы поступают в системный кровоток и проявляют биологическую активность.
Исследование, опубликованное в Antioxidants, показало, что именно уролитин A определяет основные сосудистые эффекты. Авторы проанализировали его влияние на клетки сосудистой стенки и на модель атеросклероза у мышей с дефицитом LDL-рецептора на фоне высокожировой диеты.
На клеточном уровне уролитин A:
▪️ снижал продукцию реактивных форм кислорода;
▪️ подавлял экспрессию провоспалительных генов;
▪️ ограничивал миграцию моноцитов;
▪️ уменьшал захват окисленных LDL макрофагами.
Эти эффекты сопровождались снижением активности ключевых провоспалительных путей.
На мышиных моделях после 12 недель введения уролитина A:
▪️ уменьшалась площадь атеросклеротических бляшек;
▪️ увеличивалось содержание гладкомышечных клеток и коллагена в структуре бляшек, что ассоциируется с меньшим риском разрыва и тромбоза.
Важно, что эффект не зависел от снижения холестерина. Плазменные уровни липидов существенно не менялись, что указывает на прямое противовоспалительное и иммуномодулирующее действие уролитина A.
Исследователи рассматривают гранат как источник предшественников молекул, которые через кишечную микробиоту формируют иммунный ответ. Уролитин A действует как регулятор сосудистого воспаления и может влиять на стабильность атеросклеротических бляшек через иммунные механизмы, а не через липидный профиль.
Подписывайтесь на Профессия – кардиолог