Ингибирование IL-6R при инфаркте миокарда
Острое повреждение миокарда сопровождается выраженной воспалительной реакцией. Таргетное подавление воспаления может изменить исход инфаркта миокарда – к такому выводу https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(25)00404-9/fulltext' rel='nofollow' target='_blank'>пришли норвежские учёные.
Ключевую роль в ответе на инфаркт играют моноциты. Блокада IL-6 влияет на их поведение и, вероятно, изменяет интенсивность воспалительной реакции. Это и выясняли авторы, применяя тоцилизумаб – моноклональное антитело, блокирующее рецепторы IL-6.
В исследование включили пациентов с ИМпST, рандомизированных на группы с тоцилизумабом (n = 101) и плацебо (n = 98). После госпитализации и ЧКВ количество моноцитов увеличивалось через 24 часа и сохранялось повышенным в течение 3-7 дней. Транскриптомный анализ выявил, что ингибирование IL-6R с помощью тоцилизумаба изменяет сигнальные пути моноцитов.
Основные эффекты:
▪️ уменьшение количества циркулирующих моноцитов после ЧКВ;
▪️ ассоциация с меньшим повреждением миокарда по уровню тропонина T;
▪️ модуляция транскриптома моноцитов с влиянием на апоптоз и хемотаксис;
▪️ потенциальное формирование защитного фенотипа моноцитов.
Результаты показывают, что тоцилизумаб не только уменьшает воспалительный ответ, но и формирует специфический функциональный профиль моноцитов. Авторы полагают, что блокада IL-6 может стать дополнительной стратегией лечения инфаркта. Однако необходимо уточнить влияние на внутриклеточные процессы, долгосрочные исходы и безопасность.
Подписывайтесь на Профессия – кардиолог
Острое повреждение миокарда сопровождается выраженной воспалительной реакцией. Таргетное подавление воспаления может изменить исход инфаркта миокарда – к такому выводу https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(25)00404-9/fulltext' rel='nofollow' target='_blank'>пришли норвежские учёные.
Ключевую роль в ответе на инфаркт играют моноциты. Блокада IL-6 влияет на их поведение и, вероятно, изменяет интенсивность воспалительной реакции. Это и выясняли авторы, применяя тоцилизумаб – моноклональное антитело, блокирующее рецепторы IL-6.
В исследование включили пациентов с ИМпST, рандомизированных на группы с тоцилизумабом (n = 101) и плацебо (n = 98). После госпитализации и ЧКВ количество моноцитов увеличивалось через 24 часа и сохранялось повышенным в течение 3-7 дней. Транскриптомный анализ выявил, что ингибирование IL-6R с помощью тоцилизумаба изменяет сигнальные пути моноцитов.
Основные эффекты:
▪️ уменьшение количества циркулирующих моноцитов после ЧКВ;
▪️ ассоциация с меньшим повреждением миокарда по уровню тропонина T;
▪️ модуляция транскриптома моноцитов с влиянием на апоптоз и хемотаксис;
▪️ потенциальное формирование защитного фенотипа моноцитов.
Результаты показывают, что тоцилизумаб не только уменьшает воспалительный ответ, но и формирует специфический функциональный профиль моноцитов. Авторы полагают, что блокада IL-6 может стать дополнительной стратегией лечения инфаркта. Однако необходимо уточнить влияние на внутриклеточные процессы, долгосрочные исходы и безопасность.
Подписывайтесь на Профессия – кардиолог