Андрогены как драйвер метаболических нарушений при СПЯ
Ключевую роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников (СПЯ) играет избыток андрогенов, который воздействует на множество тканей-мишеней.
🔹В жировой ткани гиперандрогения смещает распределение жира в сторону висцерального депо, подавляет дифференцировку адипоцитов, снижает липолиз и уменьшает уровень полезных адипокинов, таких как адипонектин.
🔹В печени андрогены способствуют развитию неалкогольной жировой болезни, независимо от индекса массы тела. В скелетных мышцах избыток тестостерона нарушает передачу инсулинового сигнала по пути PI3K/Akt, усугубляя инсулинорезистентность.
🔹В поджелудочной железе андрогены могут ухудшать функцию β-клеток и стимулировать окислительный стресс, повышая риск нарушения толерантности к глюкозе.
🔹На уровне центральной нервной системы гиперандрогения влияет на гипоталамические центры регуляции аппетита и энергетического баланса, способствуя набору веса.
Текущие стратегии лечения включают модификацию образа жизни, метформин, тиазолидиндионы и агонисты ГПП-1, однако их эффективность варьирует в зависимости от фенотипа СПЯ. Авторы подчёркивают необходимость персонализированного подхода, учитывающего доминирующее звено патогенеза – будь то инсулинорезистентность, гиперандрогения или их сочетание.
Дальнейшие исследования молекулярных механизмов действия андрогенов откроют возможности для создания более целенаправленных и эффективных методов терапии метаболических осложнений СПЯ.
Подписывайтесь на Профессия – эндокринолог
Ключевую роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников (СПЯ) играет избыток андрогенов, который воздействует на множество тканей-мишеней.
🔹В жировой ткани гиперандрогения смещает распределение жира в сторону висцерального депо, подавляет дифференцировку адипоцитов, снижает липолиз и уменьшает уровень полезных адипокинов, таких как адипонектин.
🔹В печени андрогены способствуют развитию неалкогольной жировой болезни, независимо от индекса массы тела. В скелетных мышцах избыток тестостерона нарушает передачу инсулинового сигнала по пути PI3K/Akt, усугубляя инсулинорезистентность.
🔹В поджелудочной железе андрогены могут ухудшать функцию β-клеток и стимулировать окислительный стресс, повышая риск нарушения толерантности к глюкозе.
🔹На уровне центральной нервной системы гиперандрогения влияет на гипоталамические центры регуляции аппетита и энергетического баланса, способствуя набору веса.
Текущие стратегии лечения включают модификацию образа жизни, метформин, тиазолидиндионы и агонисты ГПП-1, однако их эффективность варьирует в зависимости от фенотипа СПЯ. Авторы подчёркивают необходимость персонализированного подхода, учитывающего доминирующее звено патогенеза – будь то инсулинорезистентность, гиперандрогения или их сочетание.
Дальнейшие исследования молекулярных механизмов действия андрогенов откроют возможности для создания более целенаправленных и эффективных методов терапии метаболических осложнений СПЯ.
Подписывайтесь на Профессия – эндокринолог