Видео недоступно для предпросмотра
Смотреть в Max
Механизмы хронизации процесса эндометриоза
Согласно позиции профессора Беженарь Виталия Федоровича, ключевую роль в прогрессировании эндометриоза играет не просто имплантация клеток, а формирование патологического микроокружения, поддерживающего заболевание.
🔹Центральное звено – хроническое непродуктивное воспаление. После ретроградного заброса эндометриальных клеток в брюшную полость запускается каскад иммунных реакций, однако он не приводит к элиминации гетеротопий.
Что происходит дальше:
🔹активируется продукция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α и др.)
🔹нарушается баланс между про- и противовоспалительными механизмами
🔹формируется персистирующее асептическое воспаление
Важный момент: это воспаление неэффективно – оно не уничтожает клетки, а наоборот создает условия для их выживания и инвазии.
Под действием цитокинов происходит активация фибробластов и их трансформация в миофибробласты. Это приводит к:
🔹усиленному синтезу коллагена
🔹ремоделированию внеклеточного матрикса
🔹формированию плотных инфильтратов
В результате развивается спаечный процесс:
🔹нарушение анатомии органов малого таза
🔹фиксация органов
🔹усиление болевого синдрома
🔹вклад в бесплодие
🔹Эндометриоз можно рассматривать как заболевание с чертами фиброзирующего процесса, где хроническое воспаление и активированные фибробласты играют не меньшую роль, чем гормональные факторы.
🔹Понимание этих механизмов объясняет, почему у части пациенток даже после хирургического лечения сохраняется или рецидивирует симптоматика – патогенетическая «почва» остается.
Согласно позиции профессора Беженарь Виталия Федоровича, ключевую роль в прогрессировании эндометриоза играет не просто имплантация клеток, а формирование патологического микроокружения, поддерживающего заболевание.
🔹Центральное звено – хроническое непродуктивное воспаление. После ретроградного заброса эндометриальных клеток в брюшную полость запускается каскад иммунных реакций, однако он не приводит к элиминации гетеротопий.
Что происходит дальше:
🔹активируется продукция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF-α и др.)
🔹нарушается баланс между про- и противовоспалительными механизмами
🔹формируется персистирующее асептическое воспаление
Важный момент: это воспаление неэффективно – оно не уничтожает клетки, а наоборот создает условия для их выживания и инвазии.
Под действием цитокинов происходит активация фибробластов и их трансформация в миофибробласты. Это приводит к:
🔹усиленному синтезу коллагена
🔹ремоделированию внеклеточного матрикса
🔹формированию плотных инфильтратов
В результате развивается спаечный процесс:
🔹нарушение анатомии органов малого таза
🔹фиксация органов
🔹усиление болевого синдрома
🔹вклад в бесплодие
🔹Эндометриоз можно рассматривать как заболевание с чертами фиброзирующего процесса, где хроническое воспаление и активированные фибробласты играют не меньшую роль, чем гормональные факторы.
🔹Понимание этих механизмов объясняет, почему у части пациенток даже после хирургического лечения сохраняется или рецидивирует симптоматика – патогенетическая «почва» остается.