Терапия печёночной энцефалопатии через воздействие на кишечную микробиоту
Ключевой механизм печёночной энцефалопатии (ПЭ) связан с накоплением в крови токсинов, в первую очередь аммиака. При нарушении функции печени не метаболизированный ею аммиак поступает в кровоток и достигает головного мозга. Недавнее исследование, https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00384-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867426003843%3Fshowall%3Dtrue' rel='nofollow' target='_blank'>опубликованное в Cell, демонстрирует новый подход к терапии таких нарушений. Он заключается в обезвреживании аммиака до его поступления в печень – при всасывании в кишечнике.
Авторы разработали бактериальный коктейль, который воздействует на метаболические процессы в кишечнике и через ось «кишечник–мозг» влияет на функцию ЦНС. Они модифицировали два комплементарных терапевтических штамма лактобактерий:
● первый штамм поглощает избыточный аммиак в просвете кишечника;
● второй штамм действует превентивно – расщепляет L-глутамин до того, как тот успевает метаболизироваться в аммиак.
Оценку эффективности модифицированных штаммов лактобактерий проверили на мышиной модели гипераммониемии. Ключевой результат – выраженное улучшение нейропсихических показателей по сравнению со стандартной терапией:
✔️ нормализация нейронной сигнализации;
✔️ улучшение когнитивных показателей, включая память;
✔️ уменьшение поведенческих проявлений тревоги.
Предложенный подход демонстрирует, что воздействие на кишечную микробиоту может сделать лечение ПЭ более эффективным. Однако требуются клинические исследования с оценкой долгосрочных эффектов и безопасности.
Подписывайтесь на Профессия – невролог
Ключевой механизм печёночной энцефалопатии (ПЭ) связан с накоплением в крови токсинов, в первую очередь аммиака. При нарушении функции печени не метаболизированный ею аммиак поступает в кровоток и достигает головного мозга. Недавнее исследование, https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00384-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867426003843%3Fshowall%3Dtrue' rel='nofollow' target='_blank'>опубликованное в Cell, демонстрирует новый подход к терапии таких нарушений. Он заключается в обезвреживании аммиака до его поступления в печень – при всасывании в кишечнике.
Авторы разработали бактериальный коктейль, который воздействует на метаболические процессы в кишечнике и через ось «кишечник–мозг» влияет на функцию ЦНС. Они модифицировали два комплементарных терапевтических штамма лактобактерий:
● первый штамм поглощает избыточный аммиак в просвете кишечника;
● второй штамм действует превентивно – расщепляет L-глутамин до того, как тот успевает метаболизироваться в аммиак.
Оценку эффективности модифицированных штаммов лактобактерий проверили на мышиной модели гипераммониемии. Ключевой результат – выраженное улучшение нейропсихических показателей по сравнению со стандартной терапией:
✔️ нормализация нейронной сигнализации;
✔️ улучшение когнитивных показателей, включая память;
✔️ уменьшение поведенческих проявлений тревоги.
Предложенный подход демонстрирует, что воздействие на кишечную микробиоту может сделать лечение ПЭ более эффективным. Однако требуются клинические исследования с оценкой долгосрочных эффектов и безопасности.
Подписывайтесь на Профессия – невролог