Ятрогенная болезнь Альцгеймера
JAMA Neurology сообщает о редком случае болезни Альцгеймера, связанной с применением кадаверического гормона роста. Речь идёт о пациенте, который в детстве получал препарат для коррекции задержки роста. В тот период проводили терапию с использованием гормона роста, полученных из гипофиза умерших доноров.
У пациента развилась ранняя деменция в 47 лет. Через 10 лет он умер. Аутопсия выявила выраженные нейропатологические изменения, характерные для БА высокого уровня тяжести:
● обширные отложения β-амилоида;
● тяжёлую церебральную амилоидную ангиопатию;
● массивные отложения тау-белка.
Отдельный клинический интерес вызывает феномен ранней симптоматики. В описанных случаях у пациентов первым проявлением часто становилось нарушение языковых функций, а не нарушение памяти и дезориентация. Это отличает клиническую картину от типичного варианта БА.
Авторы выдвинули гипотезу ятрогенного переноса патологического белка: в ранних препаратах гормона роста могли сохраняться амилоидные структуры доноров, которые могли запускать патологическую агрегацию в ЦНС и ускорять нейродегенеративный процесс.
Современные рекомбинантные препараты исключают описанный риск, но исторические данные остаются клинически значимыми для понимания патофизиологии БА. Они расширяют представления о потенциальных механизмах передачи амилоидопатии.
Подписывайтесь на Профессия – невролог
JAMA Neurology сообщает о редком случае болезни Альцгеймера, связанной с применением кадаверического гормона роста. Речь идёт о пациенте, который в детстве получал препарат для коррекции задержки роста. В тот период проводили терапию с использованием гормона роста, полученных из гипофиза умерших доноров.
У пациента развилась ранняя деменция в 47 лет. Через 10 лет он умер. Аутопсия выявила выраженные нейропатологические изменения, характерные для БА высокого уровня тяжести:
● обширные отложения β-амилоида;
● тяжёлую церебральную амилоидную ангиопатию;
● массивные отложения тау-белка.
Отдельный клинический интерес вызывает феномен ранней симптоматики. В описанных случаях у пациентов первым проявлением часто становилось нарушение языковых функций, а не нарушение памяти и дезориентация. Это отличает клиническую картину от типичного варианта БА.
Авторы выдвинули гипотезу ятрогенного переноса патологического белка: в ранних препаратах гормона роста могли сохраняться амилоидные структуры доноров, которые могли запускать патологическую агрегацию в ЦНС и ускорять нейродегенеративный процесс.
Современные рекомбинантные препараты исключают описанный риск, но исторические данные остаются клинически значимыми для понимания патофизиологии БА. Они расширяют представления о потенциальных механизмах передачи амилоидопатии.
Подписывайтесь на Профессия – невролог