Разбор клинического случая: семаглутид при диабетической периферической нейропатии
Уважаемые специалисты, продолжаем нашу рубрику
«Разбор клинического случая», в которой знакомим вас с интересными клиническими наблюдениями, опубликованными в научной литературе.
Сегодня разбираем свежий клинический случай:
динамика диабетической периферической нейропатии у пациента с СД2 и ожирением после начала терапии семаглутидом. Особый интерес представляет объективная оценка состояния малых нервных волокон с помощью конфокальной микроскопии роговицы.
❓ Почему этот случай интересен?
Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) — одно из наиболее распространенных хронических осложнений СД2 и важный фактор риска развития синдрома диабетической стопы.
При этом на сегодняшний день не показано фармакологической терапии, способной предотвращать, останавливать или обращать вспять нейропатическое повреждение. Повреждение малых нервных волокон может возникать на ранних этапах — еще до развития выраженной клинической симптоматики.
Клинический случай
Мужчина, 57 лет, СД2 в течение 10 лет.
Сопутствующие состояния:
ожирение II степени — ИМТ 35,2 кг/м²;
артериальная гипертензия;
дислипидемия;
ишемическая болезнь сердца
Пациент получал метформин 1000 мг 2 раза в сутки и эмпаглифлозин 10 мг. При этом гликемический контроль —
HbA1c 6,6%. Функция почек была сохранена, альбуминурии не было, однако сохранялась гипертриглицеридемия.
Исходно: признаки периферической нейропатии
NSS — 3/9 (Neuropathy Symptom Score — оценка выраженности симптомов нейропатии; легкая симптоматика);
🔸NDS — 3/10 (Neuropathy Disability Score — оценка объективных неврологических нарушений; минимальные нарушения);
🔸VPT — 22 В с обеих сторон (Vibration Perception Threshold — порог вибрационной чувствительности; показатель функции крупных нервных волокон, значение соответствовало ее нарушению).
📌 Терапия: пациенту был назначен
семаглутид с целью снижения массы тела и улучшения метаболического профиля.
В течение 6 месяцев дозу титровали до 1 мг 1 раз в неделю
✅ Результаты через 6 месяцев
➖
Масса тела: 114 95 кг
➖
ИМТ: 35,2 29,3 кг/м²
➖
HbA1c: 6,6 5,5%
➖
Глюкоза натощак: 120 89 мг/дл
➖
Инсулин: 32,5 11,6 мкМЕ/мл
➖
HOMA-IR: 9,63 2,55
➖
Триглицериды: 257 68 мг/дл
За 6 месяцев терапии масса тела снизилась на
19 кг, одновременно значительно улучшились гликемический контроль, инсулинорезистентность и липидный профиль.
⏩ Через 6 месяцев
NSS и NDS не изменились. Порог вибрационной чувствительности также остался прежним —
22 В с обеих сторон. То есть за период наблюдения
не произошло заметного изменения симптомов нейропатии или показателей функции крупных нервных волокон.
Однако при повторной конфокальной микроскопии роговицы было зафиксировано:
➖ Плотность нервных волокон (NFD): 25,0 25,8/мм²
➖
Плотность ветвления нервных волокон (NBD): 93,7 131,2/мм²
➖
Длина нервных волокон (NFL): 32,6 36,7 мм/мм²
➖
Коэффициент извитости: 13,8 21,2
Почему малые волокна изменились раньше крупных? Авторы делают предположение, что малые нервные волокна могут быть одними из первых, которые повреждаются при системной нейропатии, но одновременно их регенерация может происходить раньше восстановления крупных нервных волокон.
Наблюдаемые изменения могли быть связаны как с потенциальным прямым нейропротективным действием семаглутида, так и с выраженным улучшением
гликемического контроля, инсулинорезистентности, массы тела и липидного профиля — либо с сочетанием этих факторов.
⏩
Практические выводы авторовЭто наблюдение
одного пациента, поэтому оно не позволяет установить причинно-следственную связь между терапией семаглутидом и регенерацией нервных волокон. Тем не менее объективное улучшение параметров малых нервных волокон фоне выраженного метаболического улучшения представляет интерес как потенциальный ранний признак восстановления их структуры.
🎓
Ссылка на статью🩵
Ссылка на канал во ВКонтакте💜
Ссылка на канал в MAX💙
Ссылка на канал в Telegram#семаглутид #квинсента #велгия