ФЕРРИТИН и ВЕС

Почему при похудении он «падает», а при наборе «растёт» и что из этого правда?

Ко мне часто приходят с двумя противоположными вопросами:
- «Я набрал(а) 15 кг, и ферритин 450, у меня перегрузка железом?»
- «Я похудел(а), а ферритин упал со 180 до 60, срочно капать железо?»

Разберёмся, почему ферритин и масса тела так тесно связаны:

Ферритин — это не только «запас железа»

Ферритин действительно отражает депо железа, но одновременно это белок острой фазы воспаления, как СРБ. Когда в организме есть воспаление, ферритин растёт независимо от того, сколько железа на самом деле.

А ожирение — это хроническое вялотекущее воспаление. Висцеральный жир выделяет провоспалительные цитокины (прежде всего ИЛ-6), и дальше запускается цепочка:

1. Растет гепсидин, главный гормон-регулятор железа;
2. Гепсидин блокирует всасывание железа в кишечнике и «запирает» его в клетках-депо;
3. Гепсидин высокий, а железа для кроветворения и тканей не хватает.

Это называют парадоксом железа при ожирении: на бумаге запасы большие, а по факту функциональный дефицит.

Что происходит при наборе веса?

Ферритин растёт, и чаще всего причина метаболическая, а не гемохроматоз:
😡 воспаление жировой ткани - жировая болезнь печени (МАЖБП), при которой повреждённые гепатоциты «выбрасывают» ферритин; 🥨 инсулинорезистентность (есть даже термин «дисметаболический синдром перегрузки железом»);
🍷 алкоголь, который часто идёт рядом.

При этом сывороточное железо и насыщение трансферрина нередко низкие или нормальные. То есть высокий ферритин у человека с лишним весом — это чаще маркер метаболического неблагополучия, чем избытка железа.

Что происходит при похудении?

Уходит висцеральный жир
⬇️
Снижается воспаление
⬇️
Падает гепсидин
⬇️
Железо лучше всасывается и высвобождается из депо.

Поэтому снижение ферритина на фоне похудения часто хороший знак: уменьшилось воспаление и жир в печени, а насыщение трансферрина при этом нередко даже улучшается.

Но есть ситуации, когда падение ферритина означает настоящий дефицит:

⚡️ бариатрическая операция (особенно шунтирование): железо хуже всасывается, меньше кислоты в желудке, меньше мяса в рационе. Дефицит железа развивается у значительной части пациентов в течение нескольких лет, поэтому контроль нужен пожизненно;

🍪очень жёсткие диеты и резкое урезание белка и красного мяса;

👀приём аГПП-1 (семаглутид, тирзепатид) с выраженным снижением объёма еды: сам препарат дефицит не вызывает, но при питании «три ложки в день» железу просто неоткуда взяться - обильные менструации, вегетарианство, интенсивный спорт.

Как правильно оценивать железо при изменении веса?

Один ферритин тут вводит в заблуждение.
Смотрим комплекс:

✅ ферритин;
✅ насыщение трансферрина железом (НТЖ): ключевой показатель; ✅ сывороточное железо и ОЖСС;
✅ СРБ, чтобы понимать, связан ли ферритин с воспалением;
✅ общий анализ крови.

Ориентиры:

❗️по рекомендациям ВОЗ у человека с воспалением о дефиците железа можно думать уже при ферритине < 70 мкг/л, а не < 15, как у здоровых;
❗️ ферритин < 100 в сочетании с НТЖ < 20% тоже говорит в пользу дефицита на фоне воспаления;
❗️ высокий ферритин с НТЖ > 45% - повод исключать гемохроматоз и другие варианты настоящей перегрузки;
❗️ высокий ферритин с нормальным или низким НТЖ — в первую очередь смотрим печень, углеводный обмен и воспаление.

Итог

‼️ Набор веса поднимает ферритин, но это чаще воспаление и печень, чем лишнее железо.
‼️ Похудение ферритин снижает, и чаще это нормализация, а не дефицит. ‼️ После бариатрии, на жёстких диетах и при резком снижении аппетита на аГПП-1 железо нужно контролировать регулярно.
‼️ Лечим пациента, а не цифру ферритина: без КНТЖ и СРБ интерпретировать его при изменении веса нельзя.

Если ферритин скачет вместе с весом, это повод не для самоназначения железа, а для нормальной оценки обмена железа вместе с врачом!