Биомолекула

Про раскопки скифских захоронений из Долины Царей нам рассказал палеогенетик и руководитель Лаборатории палеогеномики Европейского университета в Санкт-Петербурге Артём Недолужко.

Читайте полную статью «Машина времени: как палеогеномика меняет историю» по ссылке.

Проект «Биология в России: люди и открытия» реализуется Биомолекулой при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации в рамках инициативы «Десятилетие науки и технологий». Партнером проекта выступила компания BioinnLabs.
#Биомолекула_БиологияВРоссии

Наша новая статья посвящена туляремии. Туляремия — это зоонозное заболевание, так же как болезнь Лайма, клещевой энцефалит и бешенство. Возбудитель туляремии — бактерия Francisella tularensis — циркулирует среди диких животных: зайцев, диких кроликов, полевок, ондатр, бурундуков, бобров, водяных крыс. Однако заражать человека могут и другие животные: например, домашние кошки. Они могут быть носителями возбудителя, при это не имея выраженных симптомов. Основной путь заражения — через укусы клещей и кровососущих насекомых, а также через зараженную воду.

Предотвратить заражение помогут репелленты и защита от клещей, борьба с грызунами, а также осторожность при контакте с дикими животными. Но самая классная и обнадеживающая новость в том, что существует вакцина!

Именно вакцине от туляремии посвящена наша новая статья.

#Биомолекула_инфографика

Трудно указать конкретный момент появления оптогенетики. Петер Хегеманн предположил существование необычно быстрого светочувствительного канала, а его группа нашла гены соответствующих белков. Георг Нагель экспериментально показал, что эти белки действительно так и работают, и охарактеризовал быстрый катионный канал ChR2. Карл Дайссерот перенес ChR2 сначала в нейроны, а затем и в живой мозг, превратив это открытие в инструмент управления активностью нейронных популяций.

Исследователи и раньше вмешивались в работу мозга с помощью электрической стимуляции, фармакологических воздействий и повреждения отдельных областей. Оптогенетика позволила делать это гораздо избирательнее и точнее во времени: изменять активность выбранных клеток в миллисекундном масштабе и наблюдать последствия для нервной системы и поведения, делая выводы о функции конкретных клеток и нейронных цепей.

История метода сложилась из очень разных исследовательских траекторий. Дайссерот пришел к нему из психиатрии, Хегеманн около пятнадцати лет пытался понять, как одноклеточная водоросль реагирует на свет, а Нагель специализировался на мембранных белках и ионных токах. В итоге исследования, первоначально далекие от задачи управления мозгом, сошлись в этом удивительном методе современной нейронауки.

Читайте на нашем сайте.

Автор: Диана Саликова

#Биомолекула_новость

Бактерии постоянно сталкиваются с вирусами — бактериофагами. И для защиты от них у них есть целый арсенал защитных систем, многие из которых по принципу действия удивительно напоминают иммунные механизмы эукариотических клеток.

Одна из таких систем — PARIS (Phage Anti-Restriction Induced System). За этим романтичным названием скрывается система обнаружения вероломных преступников. При этом она обнаруживает даже не самого фага, а его защитный белок Ocr, который имитирует ДНК и блокирует некоторые бактериальные системы защиты, в том числе системы рестрикции-модификации и BREX. Получается своеобразная «защита от защиты»: PARIS распознает попытку вируса отключить бактериальный иммунитет.

На схеме показано, как устроена эта система. Белки AriA и AriB собираются в крупный комплекс массой около 425 кДа (для сравнения — масса гемоглобина человека ≈ 67 кДа), напоминающий пропеллер. AriA содержит ABC-АТФазный домен и выполняет функцию сенсора, а AriB содержит нуклеазу TOPRIM, которая становится активной после обнаружения вирусной атаки.

Артем Исаев, герой нашего нового интервью, и его коллеги с помощью криоэлектронной микроскопии показали, что комплекс состоит из шести молекул AriA и трёх субъединиц AriB. После распознавания Ocr белок AriB высвобождается из комплекса и образует активную нуклеазу, которая разрушает лизиновую тРНК, блокируя синтез белка. В результате рост бактерии останавливается или клетка погибает вместе с заражающим её вирусом.

Что именно показано на рисунке?

a. Схематично показана интегрированная в геном E. coli сателлитная частица фага P4, несущая гены гены AriA и AriB. b. Показана организация генов PARIS и доменов соответствующих белков. c. Показаны предсказанные с помощью AlphaFold2 структуры AriA и AriB в виде гомодимеров. d. Результаты эксклюзионной хроматографии показывают, что AriA и AriB совместно очищаются и образуют комплекс размером примерно 430 кДа. e. Показаны экспериментально полученные карты электронной плотности комплекса PARIS.

Таким образом, PARIS работает как многоступенчатая система: AriA обнаруживает вирусный белок Ocr → AriB высвобождается → активируется нуклеаза → разрушается тРНК → прекращается синтез белка.

Статья была опубликована в журнале Nature 7 августа 2024 года.

Больше о работе Артема Исаева и его лаборатории — в нашем новом интервью.

Проект «Биология в России: люди и открытия» реализуется Биомолекулой при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации в рамках инициативы «Десятилетие науки и технологий». Партнером проекта выступила компания BioinnLabs.

#Биомолекула_БиологияВРоссии

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»

Краски мертвого мира

Полтора века вымерших животных раскрашивали почти наугад: считалось, что цвета потеряны безвозвратно. Но в исключительно сохранившихся окаменелостях уцелели следы меланосом — органелл, по форме которых можно судить о былой окраске животных. И оказалось, что окрас работает как улика: он рассказывает, как животное жило, от кого пряталось и кому подавало сигналы.

Читайте на нашем сайте.

Автор: Константин Рыбаков

#Биомолтекст2026_27

Наряду с распространёнными причинами развития печеночной недостаточности существует и редкая, но не менее значимая причина — дефицит лизосомной кислой липазы (ДЛКЛ). 

При этом заболевании нарушается работа фермента, который участвует в расщеплении эфиров холестерина и триглицеридов. Они начинают накапливаться внутри клеток, постепенно повреждая ткани и нарушая работу печени.

Долгое время ДЛКЛ было сложно распознать: это редкое заболевание, а его проявления могут напоминать гораздо более распространенные болезни печени.

Но сегодня генетические и биохимические методы позволяют установить диагноз точнее! Например, стало известно, что за заболеванием стоит мутация в гене LIPA, кодирующем лизосомную кислую липазу.

Больше об истории изучения ДЛКЛ, его диагностике и современных подходах к лечению — в нашей новой статье.

#Биомолекула_биофак

Стартовал новый сезон конкурса на лучшую научно-популярную работу о современной биологии «Био|Мол|Текст»-2026/2027!
Приглашаем начинающих и состоявшихся популяризаторов науки интересно рассказать, красиво нарисовать или креативно снять материал на вашу любимую тему.

🔥 В этом году мы подготовили для вас особенную спецноминацию — «Онкология», судить которую будут два ведущих специалиста в этой области — Евгений Имянитов, д.м.н., чл.-корр. РАН, руководитель отдела в НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова; и Арсений Южалин, к.б.н., зав. лабораторией в Университете «Сириус».

Генеральный партнер конкурса — компания BIOCAD: по сложившейся хорошей традиции, эта биотехнологическая компания проводит номинацию «Академия & Бизнес». «Школьную» номинацию поддерживает Центральный университет. Помимо этого, уже несколько лет с нами Диаэм и наш книжный партнер — издательство «Альпина нон-фикшн». И партнер награждения — музей БИОТЕХ.

🦠🔬Основная тематика конкурса: молекулярная биология, биомедицина, био- и нанотехнологии, иммунология, вирусология, микробиология и прочие био-науки. А особенный акцент в этом году мы делаем на онкологии!
💬 Проконсультируйтесь с нами по теме будущей работы.

Работы принимаются с 1 июля по 1 декабря 2026 года включительно.

📥 Подать статью можно по ссылке.
Подробную информацию о конкурсе читайте на сайте.

Не откладывайте свои идеи! Мы ждем именно вас! 💡
#Биомолтекст2027_инфо

Можно ли научить ИИ искать белки с нужными свойствами, почти не проводя экспериментов? Оказывается, да. Или почти да.

Белковая языковая модель (БЯМ, да прямо как большая языковая модель типа chatGPT, только эта — белковая) умеет превращать последовательность аминокислот в набор чисел — эмбеддинг. В нём зашифрована информация о белке: похожие последовательности оказываются похожими и в этих числах тоже.

Но есть проблема! Сама эта языковая модель понятия не имеет, что именно нужно именно нам — никто не давал такой задачи. Она училась на природных белках и хорошо понимает, какие последовательности выглядят «естественно». А нам, например, нужен фермент с максимально высокой активностью и при этом устойчивостью при определённой температуре. Ну, мы вообще много хотим, конечно!

Поэтому поверх языковой модели можно поставить небольшую модель, выполняющую функцию оценщика. Ей показывают результаты экспериментов на небольшом числе вариантов и учат находить связь между эмбеддингом и нужным именно нам свойством. Вот такая последовательность термостабильна, а такая — не очень.

Причём данных нужно на удивление немного: примерно полутора десятков экспериментально проверенных вариантов уже может хватить, чтобы маленькая модель начала находить закономерности в эмбеддингах и характеристиках.

Дальше начинается цикл: предсказать последовательности → выбрать лучшие варианты → проверить в лаборатории → добавить результаты → предсказать снова.

Подробнее о том, как машинное обучение превращает направленную эволюцию белков из перебора в управляемый поиск, — в нашей новой статье, подготовленной при поддержке Центрального университета.

#Биомолекула_инфографика

Как построить биостанцию там, где нет дорог, электричества и связи?

Вместе с морским биологом и подводным фотографом Александром Семеновым и паразитологом Ильей Гордеевым в нашем новом комиксе рассказываем историю создания биостанции «Анива» — о людях, экспедициях и работе в одном из самых труднодоступных уголков Дальнего Востока.

А больше — на нашем сайте!

Проект «Биология в России: люди и открытия» реализуется Биомолекулой при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации в рамках инициативы «Десятилетие науки и технологий». Партнером проекта выступила компания BioinnLabs.

#Биомолекула_БиологияВРоссии

Можно ли вывести мышей с определенным поведением — и превратить их в модель для изучения антидепрессантов?

Оказывается, да. В Лаборатории нейрогеномики поведения ИЦиГ СО РАН, где работает Владимир Науменко, герой нашего нового интервью, ученые проводили генетическую селекцию мышей по выраженности каталептического замирания — врожденной реакции, при которой животное на некоторое время замирает в ответ на определённое воздействие.

Исследователи отбирали мышей, у которых эта реакция проявлялась особенно сильно и в результате получили линии, в которых около 70% животных замирали, если их брали за шкирку. Прямо как котята!

Но самое интересное обнаружилось позже. Эти мыши оказались чувствительны к антидепрессантам — ингибиторам обратного захвата серотонина. После введения препарата животные переставали демонстрировать характерную реакцию замирания.
Кроме того, у этих животных обнаружили выраженные депрессивно-подобные особенности поведения. Получилась генетически обусловленная модель, на которой можно исследовать связь между наследственными особенностями, работой серотониновой системы и поведением.

О том, как учёные выводят животных с необычными поведенческими особенностями и что такие модели могут рассказать о работе мозга, Владимир Науменко рассказал в интервью Биомолекуле.

Проект «Биология в России: люди и открытия» реализуется Биомолекулой при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации в рамках инициативы «Десятилетие науки и технологий». Партнером проекта выступила компания BioinnLabs.

#Биомолекула_БиологияВРоссии

Из нового выпуска дайджеста вы узнаете о скрытых механизмах, управляющих здоровьем женщины. Мы с вами заглянем внутрь живой клетки с помощью новейших методов визуализации и машинного обучения. Также вы узнаете об уникальной тактике бактерий, умеющих ослаблять зубную боль, и о том, почему во время приема антибиотиков лучше отказаться от сахара.

Читайте на нашем сайте.

Приятного чтения!

Автор: Андрей Бахтюков

#Биомолекула_дайджест

Принято считать, что орфанные заболевания — это болезни, которые встречаются очень-очень редко. Но если посмотреть на них вместе, то картина оказывается совсем другой.

По данным анализа базы Orphanet, орфанными заболеваниями живут 3,5–5,9% людей в мире — это примерно 263–446 миллионов человек.

При этом отдельные болезни действительно встречаются очень редко, а их симптомы нередко похожи на признаки гораздо более распространенных патологий. Поэтому поставить правильный диагноз — не самая простая задача.

Особое место среди орфанных заболеваний занимают лизосомные болезни накопления. Это большая группа наследственных патологий, включающая более 70 разных диагнозов. Об одной из них — дефиците лизосомной кислой липазы (ДЛКЛ) — мы рассказываем в нашей новой статье.

А если вы не были знакомы с орфанными заболеваниями, приглашаем почитать и другие материалы нашего спецпроекта «Орфанные заболевания» на Биомолекуле.

#Биомолекула_биофак

Что почитать у Владимира Науменко?

Исследования Владимира Науменко, героя нашего нового интервью, и его коллег объединяет одна большая тема — как серотониновая система, нейротрофические факторы и генетические особенности связаны с поведением. 

🧠 Как серотонин связан с аутистическим поведением?

В этой работе исследовали роль рецептора 5-HT1A в поведении мышей линии BTBR — модели аутистического поведения. Сверхэкспрессия рецептора в гиппокампе уменьшала стереотипное поведение и одновременно меняла экспрессию 5-HT7 и TrkB, показывая связь серотониновой и BDNF-систем.

🧬 BDNF, дофамин и аутистическое поведение

Учёные изучили роль нейротрофического фактора BDNF у мышей BTBR и его связь с дофаминовой системой. Введение BDNF и его сверхэкспрессия позволили сравнить разные способы воздействия на поведение и молекулярные механизмы мозга.

🔬 Большой обзор серотониновой системы при аутизме

Обзор посвящён тому, что известно о роли серотонина при аутизме: от транспортёра 5-HTT и ферментов его синтеза и метаболизма до различных серотониновых рецепторов. Авторы также рассматривают современные подходы к изучению регуляции этих систем.

💊 5-HT7: можно ли воздействовать на серотониновый рецептор?

В этой работе сверхэкспрессия рецептора 5-HT7 в области ядер шва с помощью вирусного вектора сопровождалась антидепрессивным эффектом у мышей. Исследователи также изучили, как такое вмешательство меняет работу серотониновой системы мозга.

🔗 Когда серотониновый рецептор встречается с TrkB

Учёные исследовали взаимодействие рецептора 5-HT2A с рецептором нейротрофического фактора TrkB. Эксперименты показали, что эти белки могут образовывать комплексы и влиять на функцию друг друга.

🧩 Семь рецепторов — и несколько сложных форм поведения

Большой обзор посвящён семейству 5-HT-рецепторов и их роли в агрессии, депрессии и суицидальном поведении. Авторы разбирают, чем отличаются функции отдельных подтипов рецепторов и какие механизмы связывают их с поведением.

🚀 Что происходит с серотонином и нейротрофинами в космосе?

Необычная работа посвящена влиянию космического полёта на мозг. Авторы рассматривают данные экспериментов «Бион-М1» и других исследований, анализируя изменения генов серотониновой и дофаминовой систем, а также нейротрофических факторов.

🔄 Как серотониновые рецепторы регулируют друг друга?

Ещё в 2015 году исследователи показали функциональное взаимодействие рецепторов 5-HT1A и 5-HT2A. Активация одного рецептора могла менять поведенческие и физиологические эффекты другого, указывая на сложную взаимную регуляцию серотониновой системы.

🌱 BDNF может менять работу серотониновой системы

В исследовании на мышах с генетической предрасположенностью к депрессивно-подобному поведению изучали влияние BDNF. Фактор менял экспрессию нескольких ключевых компонентов серотониновой системы, включая TPH2, 5-HT1A и 5-HT2A.

🐀 Серотонин и генетически обусловленная агрессия

Исследователи сравнили крыс, которых на протяжении десятков поколений отбирали по высокому или низкому уровню агрессии. У агрессивных животных обнаружили отличия в плотности 5-HT1A-рецепторов, уровне его мРНК и функциональных реакциях системы.

Что происходит, когда бактерия теряет защиту от фагов?

Бактериофаги — это вирусы, которые заражают бактерии. На картинке — фотографии чашек с бактериями, и видно, насколько успешно фаги могут заражать клетки: тёмные пятна — зоны лизиса, где бактерии были уничтожены вирусами.

Слева показано, что происходит с бактериями без системы иммунитета и с работающей системой защиты при заражении разными фагами — T7, Sxt1 и λ в разных концентрациях. Справа — аналогичный эксперимент с фагами HK22, HK75, HK446, HK578 и HK97.

Больше о том, какие системы бактериального иммунитета уже удалось обнаружить и как ученые ищут новые механизмы защиты, а также о том, как устроена и чем живет современная лаборатория в Сколково — читайте в нашем новом интервью с Артемом Исаевым!

Проект «Биология в России: люди и открытия» реализуется Биомолекулой при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации в рамках инициативы «Десятилетие науки и технологий». Партнером проекта выступила компания BioinnLabs.

#Биомолекула_БиологияВРоссии

Эта книга только притворяется книгой про динозавров. На самом деле она про то, как палеонтологи работают: как отличить кость от камня, что происходит с погибшим животным прежде, чем оно станет окаменелостью, как ищут местонахождения, что делают в полях и в лаборатории.

Оценка «Биомолекулы»: 7,7/10

Кому подойдет: для увлеченных детей, которые уже отличают тираннозавра от трицератопса и мечтают сами когда-нибудь откопать динозавра.

Читайте на сайте.

Автор: Константин Рыбаков

#Биомолекула_рецензия

⚡️ От научной идеи – к будущему препарату

Медтех, Сеченовский Университет и «АстраЗенека» открывают набор на программу дополнительного профессионального образования «Индустриальное мышление в разработке биомедицинских проектов».

Курс поможет учёным и специалистам выстроить стратегию развития собственного решения:

➖ анализировать терапевтическую область и потребности пациентов;

➖ оценивать обоснованность биологической мишени, а также клинические и коммерческие перспективы будущего препарата;

➖ формировать профиль продукта;

➖ планировать клинический путь и определять основные риски.

✨ К участию приглашаются научные сотрудники, специалисты лабораторий и другие профессионалы с высшим образованием в области молекулярной биологии, биомедицины, фармации или клинической медицины.

Приоритет получат кандидаты с собственным проектом на стадии валидации мишени или ранней разработки препарата.

Успейте подать заявку по ссылке до 10 октября: https://www.medtech.moscow/dpo

🔹 Старт обучения – 26 октября.

🔹 Занятия пройдут очно на площадках Сеченовского Университета и Медтеха.

🔹 Выпускники получат удостоверение о повышении квалификации Сеченовского Университета.

Подробнее о программе – на сайте.

🇷🇺 Медтех в Max

История туляремии началась в 1910 году, когда исследователи обнаружили у милых сусликов совсем не милые опухоли, похожие на чумные бубоны. Но вскоре выяснилось, что это вовсе не чума, новая болезнь, которую назвали «чумоподобным заболеванием грызунов».

В 1911 году Джордж МакКой (слева) и Чарльз Чепин (по центру) выделили у зараженных грызунов очень мелкую бактерию и назвали ее Bacterium tularense (ту самую, которую мы сейчас знаем как Francisella tularensis) — в честь места, где она была обнаружена. В 1920-е годы американский врач Эдвард Фрэнсис (справа) доказал патогенность этой бактерии для человека и установил роль насекомых в ее передаче. В 1925 году он предложил название «туляремия», которое и используется до сих пор.

Как открыли возбудителя туляремии, почему ее долго принимали за чуму и как была создана вакцина от этой болезни — читайте в нашей новой статье.

#Биомолекула_биофак

Почему эволюция не сделала белки максимально стабильными?

На первый взгляд кажется логичным: чем прочнее белок, тем лучше. Но для клетки это не совсем так.

Белок должен не только сохранять форму — ему ещё нужно работать. Во время катализа (а он же катализатор!) фермент постоянно немного меняет форму: петли открываются и закрываются, домены двигаются, активный центр подстраивается под субстрат. Если сделать молекулу слишком жесткой, она может стать стабильнее, но потерять активность. 
Кроме того, клетке приходится избавляться от старых белков. Слишком стабильную молекулу разобрать тоже бывает не так просто.

Поэтому естественному отбору нет смысла бесконечно увеличивать прочность белка. Достаточно, чтобы он был достаточно стабильным для своей обычной среды. Всё, что выше этого порога, может уже не давать организму никакого преимущества.

Получается своеобразный компромисс между стабильностью и активностью. Это называют stability–activity trade-off.

На рисунке показан энергетический ландшафт белка. Правильно свернутая форма находится в энергетической «яме», но яма неглубокая — белок постоянно немного «дышит» и может переходить в другие состояния. При нагревании или в агрессивной среде вероятность выбраться из неё возрастает, а дальше могут появиться неправильно свернутые белки и агрегаты.

В клетке помогают шапероны — они не дают белку сорваться в такие состояния. А вот в реакторе или фармацевтической ампуле такой страховки уже нет.

Поэтому задача редизайна белка — углубить эту энергетическую яму, сделав правильную форму более устойчивой, но при этом не превратив белок в неподвижную молекулярную глыбу. Именно здесь и начинается настоящее искусство белковой инженерии: как сделать белок прочнее, не сломав то, ради чего он вообще нужен?

Об этом — в нашей новой статье о редизайне белков и о том, как сегодня в этом поиске помогают машинное обучение и ИИ, подготовленной при поддержке Центрального университета.

#Биомолекула_инфографика

Как превратить интерес к научной теме в материал с доказательной базой?

Допустим, вы хотите разобраться, как связаны клеточное старение и хроническое воспаление. Для статьи, доклада или собственного исследования недостаточно собрать несколько публикаций: важно понять, какие эксперименты проводили авторы, на каких моделях получили результаты и где заканчиваются данные и начинаются предположения.

scid.ai — AI-native платформа для исследований, которая помогает пройти этот путь: от вопроса и поиска статей до материала с проверяемой доказательной базой в одном приложении.

Начать можно с конкретного запроса: «Как связаны клеточное старение и хроническое воспаление? Найди научные работы, сравни результаты и ограничения исследований»

Дальше в одном интерфейсе можно:
— найти научные работы по вопросу и отобрать подходящие источники;
— посмотреть связи между публикациями на графе;
— задать вопросы по выбранным материалам, сопоставить методы, выводы и ограничения;
— подготовить таблицу сравнения или черновик обзора с источниками.

Загрузить статьи и обсудить их можно и в универсальном ИИ-чате. Особенность scid.ai — связь между поиском, анализом и итоговым документом. Отобранная библиотека становится основой для вопросов, сравнения исследований и написания текста. Не нужно заново собирать доказательную базу при переходе от чтения к подготовке материалов публикации - все есть на платформе.

Попробовать на своей теме → scid.ai

Приглашаем на бесплатный практический онлайн-вебинар по компьютерному зрению в биологии

7 октября в 14-00 МСК/18-00 НСК на онлайн-вебинаре от Передовой инженерной школы Новосибирского Государственного Университета «Практические инструменты компьютерного зрения для эффективного анализа биологических изображений» разберём, как использовать машинное обучение для работы с биологическими изображениями.

На практике пройдём путь от подготовки данных до обучения модели классификации и посмотрим, как применять предобученные модели и адаптировать их под свои задачи.

Вебинар будет полезен тем, кто хочет разобраться, как методы машинного обучения и компьютерного зрения применяются в биологии и медицине.

📅 7 октября
⏰ 18:00 НСК / 14:00 МСК, онлайн
💰 Участие бесплатное

После регистрации мы пришлём информацию о том, что понадобится для практической части и как к ней подготовиться.

Зарегистрироваться 👉 https://clck.ru/3WB8uH