Профессия – невролог

Статья «Стереотаксическая радиохирургия при артериовенозных мальформациях головного мозга: рекомендации Общества радиохирургии»

Обзорная статья с обновлёнными данными по АВМ головного мозга и методам их лечения с акцентом на радиохирургию опубликована в Practical Radiation Oncology в апреле 2026 года.

Язык: английский.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Американские рекомендации по стереотаксической радиохирургии АВМ головного мозга

Артериовенозные мальформации головного мозга (АВМ) – аномальные прямые соединения артерий и вен, которые обычно проявляются в молодом возрасте и несут существенный риск кровоизлияния, неврологической заболеваемости и смертности. Выявляются с частотой около 1,3 случая на 100 000 человеко-лет. Однако истинная распространённость выше, поскольку симптомы проявляются у меньшинства пациентов.

В журнале Practical Radiation Oncology опубликовали рекомендации Американского Общества радиохирургии по лечению АВМ головного мозга с акцентом на стереотактическую радиохирургию (СРХ). Метод заключается в локальном воздействии высокими дозами радиации на очаг поражения, что вызывает прогрессирующую окклюзию сосудов вследствие повреждения эндотелия и тромбоза. В руководстве рассматривают различные варианты проведения СРХ на примере реальных клинических случаев.

Представленные в документе случаи иллюстрируют универсальность СРХ для лечения АВМ различного размера и риска разрыва. Однофракционная СРХ обеспечила эффективный контроль небольшой, неразорвавшейся АВМ, с минимальной токсичностью. Стадированная по объёму СРХ позволила безопасно лечить большую АВМ высокой степени злокачественности с приемлемой токсичностью и прогрессирующим уменьшением очага. А мультимодальная терапия, сочетающая экстренную эмболизацию с окончательной СРХ обеспечила длительный контроль разорвавшейся АВМ без осложнений.

📎 Ниже выкладываем файл с полным текстом статьи👇

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Дайджест за неделю

✔️ Клинический случай. Поствакцинальный поперечный миелит у пожилой женщины. Часть 1 и часть 2
✔️ MOGAD: расширение клинического спектра и новые фенотипы
✔️ Креативная терапия СДВГ
✔️ КР «Клещевой вирусный энцефалит у детей» (pdf-файл)
✔️ Новая мишень в лечении инсульта – коллаген
✔️ Терапия печёночной энцефалопатии через воздействие на кишечную микробиоту
✔️ Самая быстрорастущая компания в сфере нейроинтерфейсов собралась лечить депрессию
✔️ Неврологическая разминка: задача 1 и задача 2
✔️ Синдром Вартенберга
✔️ Мозг предупреждает первым
✔️ Врождённая слепота защищает от шизофрении?
✔️ 140 тысяч рублей минимум: в Госдуме предложили гарантировать врачам достойный оклад
✔️ Реабилитация – наше всё

Интересное на других каналах:

✔️ Врачи хотят декриминализации профессиональных ошибок
✔️ Лечение редкой детской эпилепсии можно начинать ещё до рождения – исследование
✔️ Российский профессиональный поисковик для врачей и фармацевтов
✔️ Когда любишь анатомию

Читайте, обсуждайте, делитесь!

Подписывайтесь на Профессия – невролог

День Победы

9 Мая – день, который объединяет всех нас. День, когда мы с гордостью вспоминаем тех, кто заплатил высочайшую цену за право жить, растить детей и делать своё дело.

Среди миллионов людей, приближавших Победу, были и врачи. Хирурги, терапевты, педиатры, неврологи, кардиологи, инфекционисты – каждый на своём посту, каждый в ситуациях, которые сложно даже представить сегодня.

Они работали в полевых условиях, под обстрелами, в осаждённых городах. Оперировали при свете керосиновых ламп и без анестезии. Без современных препаратов, без диагностической аппаратуры, но с полной отдачей и с верой в каждого пациента.

Мы – их продолжение. Другие времена, другие возможности, новые вызовы. Но суть профессии не изменилась: быть рядом, когда человеку плохо. Не отступать. Делать всё возможное.

Пусть сегодняшний праздник напомнит нам о Великом Подвиге! Желаем всем здоровья, душевных сил и мирного неба над головой.

С Днём Великой Победы!!!

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Реабилитация – наше всё

Положение стоя с форсированным упором на поражённую нижнюю конечность направленно на нейромышечную реабилитацию и улучшение симметрии. Одновременно пациент выполняет многоуровневые двойные задачи, интегрирующие реакцию с сопоставлением.

Такое упражнение сочетает в себе целенаправленное принудительное использование поражённой конечности с динамическим постуральным контролем и выполнением двойных задач. Тренировки проводятся с постепенным уменьшением внешней поддержки и усложнением двойных задач.

Снижение зависимости от компенсаторных стратегий и добавление когнитивной нагрузки способствует переобучению двигательным навыкам и улучшают сенсомоторную интеграцию. А также повышает перенос навыков в реальную повседневную деятельность, требующую одновременно физической и когнитивной активности.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Врождённая слепота защищает от шизофрении?

Недавний обзор в MedicalXpress разбирает редкий, но устойчивый феномен: у людей, слепых с рождения из-за поражения зрительной коры, шизофрению не описывают уже более 70 лет наблюдений.

Эта закономерность подтвердилась в больших популяционных выборках 2018 года в Западной Австралии. В нём проследили почти 500 тысяч детей, рождённых в 1980-2001 годах. Шизофрения развилась у 1 870 из них, но ни у одного из 66 детей с корковой слепотой.

Авторы описывают шизофрению как «частичное расстройство предсказания». Мозг постоянно сопоставляет ожидания с сенсорными сигналами (помните струю воды в одном из наших постов?) При шизофрении этот механизм даёт сбой. Однако у людей с врождённой слепотой происходит ранняя перестройка зрительной коры. По данным исследований, она часто берёт на себя функции языка, памяти и рассуждения.

Исследователи считают, что эта ранняя реорганизация может обеспечить своего рода защиту. Без постоянного потока неоднозначных или непредсказуемых сигналов от зрительной информации мозг может перейти к более стабильным способам интерпретации мира, снижая риск ошибочных предсказаний, характерных для шизофрении.

Авторы подчёркивают, что речь не о любой слепоте. Защитный эффект связывают именно с кортикальной слепотой, то есть с поражением зрительной коры. Если зрение утрачено позже или причина слепоты лежит в повреждении глаз, это не снижает риск шизофрении.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Мозг предупреждает первым

Недавний анализ, опубликованный в JAMA Network Open, показал интересную клиническую закономерность – у пожилых людей когнитивное ухудшение может предшествовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

В исследовании, основаном на данных когорты ASPREE, включили более 19 тысяч человек старше 65 лет без ССЗ на старте. В общей сложности за 11 лет среди участников было зарегистрировано 1934 случая ССЗ. Из них 1887 пациентов (97,6% случаев) сравнивали с 7548 участниками контрольной группы. Средний возраст составил 75,7 года.

Для оценки когнитивных функций авторы использовали MMSE, HVLT-R, SDMT и тест вербальной беглости. Они пришли к выводу, что снижение начиналось за 3-8 лет до клинического ССЗ.

Ключевые результаты:

●скорость обработки информации падает на 28% быстрее, чем у здоровых людей;
●общий когнитивный уровень снижается на 19% быстрее;
●вербальная беглость уменьшается на 15% быстрее (труднее подбирать слова в разговоре);
●эпизодическая память снижается на 4%.

Самый большой разрыв наблюдали в скорости обработки, что говорит о том, что изменения в первую очередь «бьют» по сосудам головного мозга, замедляя реакции, но меньше затрагивают центры памяти (на ранних этапах).

Полученные данные меняют привычную модель. Они показывают, что когнитивный спад может предшествовать сердечно-сосудистым событиям. Возможный механизм – общие сосудистые и нейродегенеративные процессы. А значит регулярная когнитивная оценка у возрастных пациентов может дополнять стратификацию сосудистого риска.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Синдром Вартенберга

Синдром Вартенберга (парестетическая хейралгия) – изолированная компрессионная нейропатия поверхностной ветви лучевого нерва с чисто сенсорными проявлениями. Известен как нейропатия, вызванная наручниками. Состояние впервые описал Robert Wartenberg в 1932 году, введя термин cheiralgia paraesthetica.

Синдром Вартенберга возникает в результате внешнего сдавления или повторяющейся травмы дистальной части предплечья или запястья, часто вызванной тугими ремешками часов, наручниками или частыми движениями запястья. Ущемлению поверхностной ветви нерва между сухожилиями плечелучевой мышцы и длинного лучевого разгибателя запястья значительно способствуют пронация кисти и её локтевое сгибание. Например, при длительной работе с компьютерной мышью.

Возможно хроническое сдавление нерва после операции наложения артериовенозного шунта между лучевой артерией и латеральной подкожной веной при гемодиализе. Также описаны случаи компрессии поверхностной ветви липомой и его невропатия при тромбофлефите проходящего рядом участка вены.

Симптомы включают жжение, покалывание или онемение в тыльной стороне кисти и большого пальца, которые могут усиливаться при определённых положениях запястья. Моторный дефицит отсутствует. Диагноз обычно ставится на основании клинического обследования.

Дифференциальная диагностика:

Компрессия лучевого нерва обычно обусловлена проксимальным повреждением (в лучевом канале на уровне спиральной борозды) с двигательными нарушениями, такими как свисание запястья или слабость при разгибании пальцев/запястья, а также более широким распределением чувствительности.

Теносиновит Де Кервена – воспаление сухожилий длинной мышцы, отводящей большой палец, и короткой мышцы, разгибающей большой палец, которые расположены в первом тыльном отделе запястья. Пациенты обычно испытывают боль в лучевой части запястья, которая усиливается при движениях большого пальца, таких как разгибание или отведение.

Характерен положительный тест Финкельштейна. Для его проведения пациент сгибает большой палец, прижимая его к ладони, а остальные пальцы сжимает в кулак, обхватывая большой палец. Врач пассивно отводит запястье в локтевую сторону (к мизинцу). Появление резкой боли у основания большого пальца и по лучевому краю запястья говорит о наличии тендосиновита.

Синдром запястного канала возникает при сдавливании срединного нерва в области запястья, что приводит к онемению, покалыванию и иногда слабости в большом, указательном, среднем и лучевой части безымянного пальца. Положительный тест Тинеля – воспроизведение сенсорных симптомов при постукивании пальцами или неврологическим молоточком по области запястья (по центру запястной складки, над местом прохождения срединного нерва).

⚠️ Не путать с симптомом Вартенберга – признаком поражения локтевого нерва.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Неврологическая разминка 2

66-летняя женщина с сахарным диабетом и гипотиреозом в анамнезе жалуется на боль и парестезию в лучевой области дорзальной поверхности левой кисти и запястья. Симптомы продолжаются последние 3 месяца и усиливаются при ношении наручных часов. Шесть недель назад ей была сделана инъекция кортикостероида в левое запястье.

От какого пучка плечевого сплетения отходит поражённый нерв?

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Неврологическая разминка 1

30-летний мужчина, спортсмен, занимающийся кроссфитом, жалуется на боль и онемение в дорсолатеральной части большого пальца левой руки в течение недели. Он отрицает травму, но сообщает, что недавно увеличил количество ежедневных отжиманий и отмечает некоторую болезненность в грудных мышцах. Он также начал носить новое наручное устройство для мониторинга тренировок. Дискомфорт усиливается, когда большой палец находится близко к ладони, но не затрагивается другими движениями большого пальца или запястья. Тесты Финкельштейна и Тинеля отрицательны.

Каков наиболее вероятный диагноз?

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Терапия печёночной энцефалопатии через воздействие на кишечную микробиоту

Ключевой механизм печёночной энцефалопатии (ПЭ) связан с накоплением в крови токсинов, в первую очередь аммиака. При нарушении функции печени не метаболизированный ею аммиак поступает в кровоток и достигает головного мозга. Недавнее исследование, https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00384-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867426003843%3Fshowall%3Dtrue' rel='nofollow' target='_blank'>опубликованное в Cell, демонстрирует новый подход к терапии таких нарушений. Он заключается в обезвреживании аммиака до его поступления в печень – при всасывании в кишечнике.

Авторы разработали бактериальный коктейль, который воздействует на метаболические процессы в кишечнике и через ось «кишечник–мозг» влияет на функцию ЦНС. Они модифицировали два комплементарных терапевтических штамма лактобактерий:

● первый штамм поглощает избыточный аммиак в просвете кишечника;
● второй штамм действует превентивно – расщепляет L-глутамин до того, как тот успевает метаболизироваться в аммиак.

Оценку эффективности модифицированных штаммов лактобактерий проверили на мышиной модели гипераммониемии. Ключевой результат – выраженное улучшение нейропсихических показателей по сравнению со стандартной терапией:

✔️ нормализация нейронной сигнализации;
✔️ улучшение когнитивных показателей, включая память;
✔️ уменьшение поведенческих проявлений тревоги.

Предложенный подход демонстрирует, что воздействие на кишечную микробиоту может сделать лечение ПЭ более эффективным. Однако требуются клинические исследования с оценкой долгосрочных эффектов и безопасности.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Новая мишень в лечении инсульта – коллаген

В экспериментальной работе, которую недавно опубликовали в Cell Metabolism, исследователи описали ранее недооценённый механизм повреждения мозга после инсульта. Ключевым триггером выступает оксидативный стресс.

Сразу после ишемии запускается каскад изменений:

● уровень перекиси водорода (H₂O₂) резко возрастает в зоне поражения;
● происходит метаболическая перестройка астроцитов;
● клетки начинают активно синтезировать коллаген I типа (в норме его почти нет в паренхиме мозга);
● накопление коллагена меняет свойства глиального барьера: коллагеновая матрица формирует среду, которая способствует гибели нейронов.

Исследователи протестировали экспериментальный препарат KDS12025, направленный на вмешательство в данный процесс. Основная идея – блокировать патологическую активацию астроцитов и избыточный синтез коллагена.

В мышиных моделях инсульта он показал следующий результат:

– уменьшал накопление коллагена;
– мешал формированию глиального барьера;
– сохранял функцию нейронов;
– улучшал двигательную активность.

Эффект сохранялся при введении препарата до 2 суток после начала инсульта. В модели инсульта у обезьян животные без лечения не могли хватать пищу из-за паралича, тогда как на фоне KDS12025 они восстанавливали движение и выполняли задание во всех попытках.

Авторы подчёркивают, что полученные данные пока носят экспериментальный характер. Тем не менее они открывают новое направление терапии. Потенциальная цель – раннее подавление патологической ремоделяции глиального барьера после инсульта.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Диспансерное наблюдение неврологом детей--реконвалесцентов клещевого энцефалита

Согласно новым КР Минздрава:

✔️ Кратность и сроки диспансерного наблюдения определяются лечащим врачом-неврологом.

✔️ Первый год переболевшие должны проходить осмотр невролога не реже 1 раза в 3 мес., а некоторые чаще.

✔️ Последующие 2 года осмотры планируются 2-3 раза в год.

✔️ Длительность диспансерного наблюдения определяется формой заболевания, наличием клинических симптомов и данными лабораторного и инструментального мониторинга.

✔️ Основанием для снятия с диспансерного учёта является полное восстановление работоспособности, удовлетворительное самочувствие, отсутствие клинических признаков заболевания и очаговой неврологической симптоматики, сероконверсия.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Новые клинические рекомендации

Коллеги, делимся с вами обновлёнными клиническими рекомендациями, опубликованными вчера, 4 мая, в Рубрикаторе.

КР «Клещевой вирусный энцефалит у детей»

Возрастная категория: Дети.

Разработчики:
🔹Евро-Азиатское общество по инфекционным болезням
🔹Ассоциация врачей-инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Креативная терапия СДВГ

Авторы работы, которую недавно https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)00762-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2589004226007625%3Fshowall%3Dtrue' rel='nofollow' target='_blank'>опубликовали в журнале iScience, предложили нестандартный подход к терапии СДВГ. Они исходили из собственных наблюдений, что пациенты с СДВГ часто демонстрируют выраженные творческие способности.

Исследование показывает, как определённые когнитивные процессы, связанные с СДВГ, могут также быть мощными источниками творческого мышления при правильном использовании. Оказывается творчество и обработка внимания включают перекрывающиеся нейронные сети. Поэтому свободно-ассоциативные модели мышления, которые порождают творческие идеи, также связаны с отвлекаемостью, «блужданием» мыслей и другими проявлениями, часто наблюдаемыми при СДВГ.

Авторы считают перспективными творческий подход – искусство, музыку и танцы. По их логике, такие занятия дают человеку с СДВГ безопасный канал для спонтанного мышления и одновременно укрепляют нейронные сети, участвующие в контроле внимания. При этом перестраиваются паттерны, которые способствуют таким чертам, как импульсивность и гиперактивность. Например, ребёнок с СДВГ не удерживает внимание на уроке более 5-10 минут. Но при игре на музыкальном инструменте он может концентрироваться до 30-40 минут.

Авторы подчёркивают необходимость дальнейших исследований и делают осторожный вывод: терапия творчеством не заменяет стандартное лечение, но может стать дополнительным инструментом.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

Статья «MOGAD обновление: новые фенотипы в расширяющемся клиническом спектре»

Обзорная статья канадских авторов со свежими данными по клиническим проявлениям MOGAD опубликована в Journal of Neurology в апреле 2026 г.

Язык: английский.

Подписывайтесь на Профессия – невролог

MOGAD: расширение клинического спектра и новые фенотипы

В Journal of Neurology канадские авторы представили обновлённый обзор MOGAD с акцентом на атипичные проявления, которые всё чаще встречаются в практике. Классические фенотипы – неврит зрительного нерва, поперечный миелит, ОРЭМ – сохраняют значение. Однако клинический спектр шире и продолжает увеличиваться.

Авторы статьи отмечают вариабельность возраста дебюта MOGAD. Треть пациентов моложе 18 лет, а средний возраст начала заболевания составляет 28 лет. Среди пациентов с MOGAD только 25% обращаются за медицинской помощью после 50 лет. У пациентов пожилого возраста диагноз часто запаздывает. Это связано с атипичной клиникой и конкурирующими диагнозами. При позднем начале чаще фиксируют худшее восстановление и признаки прогрессирования вне рецидивов.

Авторы выделяют новые фенотипы:

– подострое когнитивное снижение и поведенческие нарушения;
– энцефалит и миелит с нормальной МРТ на старте;
– синдром area postrema и мозжечковые расстройства;
– краниальные невропатии и сочетанное поражение ЦНС и ПНС;
– офтальмологические проявления с ретинальными геморрагиями и орбитопатией.

Отдельно обсуждают так называемые «MРТ-негативные» формы. До 10% миелитов и энцефалитов не визуализируются при первичном исследовании. Повторная МРТ через несколько дней выявляет очаги. Таким образом, требуется МРТ в динамике.

Нейропатическая боль встречается примерно у 50% пациентов. Она может сохраняться после рецидива и ухудшать прогноз.

Синдром внутричерепной гипертензии выявляют у четверти пациентов. Это маскирует заболевание под идиопатическую внутричерепную гипертензию и задерживает терапию.

Инфекции и вакцинация могут запускать MOGAD. До 40% эпизодов возникают после инфекций. Лихорадка встречается почти в 40% рецидивов.

Низкий титр антител не исключает диагноз. Повторная визуализация и тщательная дифференциальная диагностика повышают точность и позволяют раньше начать лечение.

➕ Ниже публикуем файл с полным текстом статьи👇

Подписывайтесь на Профессия – невролог